甲型流感等流感病毒是心肌炎的常见原因之一。心肌炎是以心脏肌肉感染为特征的病症。流感通过多种机制引起心肌炎。

严重的心肌炎可导致心力衰竭、心律失常、休克和猝死。心肌炎的体征和症状包括疲劳、呼吸急促、发烧、胸痛和心悸等。

流感可引发急性心肌炎

流感的主要并发症之一是急性心肌炎。该病毒要么攻击心肌，要么是免疫系统和炎症对导致心肌损伤的病毒感染作出反应。

心肌炎的严重程度因患者而异。在一些患者中，这种情况没有任何症状，而一些患者会出现严重的并发症，可能会因心脏功能受损而夺走生命。

在感染流感病毒的情况下，必须进行心脏监测，包括诊断和立即开始治疗，以防止患者出现并发症。

最常与发生心肌炎相关的病毒包括新冠病毒、爱泼斯坦-巴尔病毒、巨细胞病毒、流感病毒（甲、乙）、柯萨奇病毒和腺病毒。

导致心肌炎的3种机制

病毒感染通过多种机制引起心肌炎，这包括流感病毒对肌肉细胞的直接攻击，免疫系统对肌肉细胞的损伤以及一氧化氮浓度升高导致的坏死和凋亡。

1．直接病毒原因

病毒分泌的毒素会对心脏的肌肉细胞造成损害。这种损害的持续时间大约在感染后三天内。防御机制虽然减慢了病毒复制的过程，但病毒在心肌中的复制足以引起严重的心脏代偿失调，而且速度很快。

影响这种损伤率的因素是年龄、运动和营养。虽然其他因素如怀孕和性激素状况在心肌炎的发展中也有作用，但免疫系统仍然是不重要的因素。如果免疫系统无法控制病毒复制的初始阶段，则可能导致心肌病。

2．间接免疫原因

免疫系统阻止病毒复制对心肌健康既有积极影响，也有消极影响。一旦病毒侵入人体，早期反应的细胞就是自然杀伤（NK）细胞。

研究表明，低水平的自然杀伤细胞会导致心肌炎的严重程度增加。然而，与NK细胞一起产生的还有NK样细胞。这些细胞通过释放一种称为穿孔素的物质来损害心肌。

NK细胞产生后，免疫系统产生的细胞就是T细胞。这些细胞会杀死存在于肌细胞中的病毒，从而对肌细胞本身造成损害。此外，来自受损肌细胞的产物通过T细胞进一步损害其他肌细胞。

3．一氧化氮的作用

一氧化氮由内皮细胞产生。一氧化氮对心脏和血管都有好处，因为它会导致心肌松弛并控制舒张功能。

然而，在严重炎症期间，在心肌炎的情况下，诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的表达增加，这导致一氧化氮的产生增加。一氧化氮的过量产生增加了氧化应激，导致心肌细胞坏死和凋亡。

另类解决办法：营养疗法

不管是新冠病毒还是流感病毒，引发的心肌炎都与炎症和营养缺乏关系重大，那就用控制炎症的营养疗法来解决问题。营养疗法是没有副作用的自然疗法，比如，高来益防治新冠后遗症营养疗法，不仅可以对抗新冠病毒，还能应对甲流等大部分病毒。